بر اساس مقالهای که به تازگی در ژورنال "تحقیقات بالینی سرطان" منتشر شده است، اولین شواهد بالینی نشان میدهد که آنزیم بازدارنده "کیناز ATM" تومور گلیوم را به پرتو حساس میکند و احتمال نابودی آن بیشتر میشود. گلیومها تومورهای مغزیای هستند از سلولهای گلیال نشآت گرفته که سلولهای عصبی را پشتیبانی کرده و محیط داخلی مغز را تنظیم میکند. ATM، یا آتاکسی تلانژکتازی جهشدار، آنزیمی است که به ترمیم آسیبهای DNA کمک میکند. دانشمندان با استفاده از یک داروی آزمایشی، " KU-60019"، فعالیت ATMها را متوقف کرده و به این ترتیب به دلیل کاهش توانایی ترمیم آسیبهای DNA که از طریق پرتودرمانی آسیب دیده میشوند، منجر به افزایش تخریب گلیوم میشود.
رویکرد جدید، به ویژه در برابر غده سرطانی گلیوم، که یک جهش در ژن سرکوبگر تومور P53 را داشت، برای حدود سی درصد از موارد مبتلا به گلیوما موثر بود.
کریستوفر والری، سرپرست تحقیقات بیولوژی تابشی و آنکولوژی میگوید: «متاسفانه متوسط امید به زندگی بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما فقط حدود 12 تا 15 ماه است. با محدود کردن توانایی تومورها در مبارزه با آسیبهای DNA که از درمان با پرتوها ایجاد شده است، امیدواریم که بتوانیم این توانایی را به طور اخص با هدف قرار دادن گلیوما، افزایش بقا و کاهش آسیبهای بافتهای اطراف مغز بهبود بخشیم.»
در حال حاضر در پی شیمیدرمانی و پرتو درمانی، GBM توسط جراحی درمان شده است. به طور بالقوه، آنزیم بازدارنده "کیناز ATM"، نظیر آنچه که در مطالعات به کار گرفته شد، قادر است تاثیر درمانی سرطانهای دیگر که با آسیب زدن به DNA سلولها را میکشد، بالا ببرد. دانشمندان در این مطالعه پرتو درمانی را انتخاب کردند که این روش میتواند با دقت فوقالعاده زیاد، با به حداقل رساندن آسیب بافتهای سالم، به تومورهای مغزی فرستاده شود.
دکتر والری میگوید: «اگر این یافتهها را نگه داریم، در فاز اولیه آزمایشات بالینی انتظار داریم بیماران مبتلا به گلیوما با P53 جهشدار با عوارض جانبی کمی به درمان به خوبی پاسخ دهند. همچنین، ما پیشبینی میکنیم که این روش درمانی میتواند برای انواع دیگر سرطان که با شیمیدرمانی به DNA آسیب میزند، موثر باشد. ما بر اساس این یافتههای اولیه برای پیشبرد این تحقیقات و حرکت رو به جلو ترغیب شدیم. با این حال، قبل از آنکه بتوانیم این درمان جدید را در انسانها آزمایش کنیم، مطالعات بیشتری لازم است.»
والری و تیم او در حال انجام مطالعات بیشتر در مورد اثرات 60019 KU و سایر بازدارندههای کیناز ATM در گلیوما هستند. این مطالعات شامل مطالعه ترکیب بازدارنده "کیناز ATM" با دارویی به نام PARP است که اثر درمانی را افزایش میدهد. بازدارنده PARP، فعالیت آنزیم "ریبوز پلیمر ADP" که به ترمیم آسیبهای DNA کمک میکند را متوقف میکند. محققان بر این باورند که ترکیب بازدارنده "کیناز ATM" با یک بازدارنده PARP ممکن است منجر به شرایط "مرگ مصنوعی" شود.
hitna.ir
کشف داروی جدید برای بهبود تومور مغزی
کشف داروی جدید برای بهبود تومور مغزی
it is a tale told by an idiot, full of sound and fury, signifying nothing.
Re: کشف داروی جدید برای بهبود تومور مغزی
رویکرد جدید، به ویژه در برابر غده سرطانی گلیوم، که یک جهش در ژن سرکوبگر تومور P53 را داشت، برای حدود سی درصد از موارد مبتلا به گلیوما موثر بود.
یعنی برای مبارزه با این سرطان "تومر ساپرسور"ها (سرکوبگر) رو غیر فعال کردن؟
Re: کشف داروی جدید برای بهبود تومور مغزی
آنزیمی که باعث ترمیم دی آن ا میشه رو مسدود می کنن
و درمان پرتویی انجام میدن
این طوری سلول های گلیال شدیدا تخریب میشن و نمی تونن بازسازی بشن
گلیال ها توانایی تقسیم دارن
و درمان پرتویی انجام میدن
این طوری سلول های گلیال شدیدا تخریب میشن و نمی تونن بازسازی بشن
گلیال ها توانایی تقسیم دارن
Re: کشف داروی جدید برای بهبود تومور مغزی
بله اون مورد رو متوجه شدم.
معنی قسمتی که کوت گرفتمو متوجه نشدم!
معنی قسمتی که کوت گرفتمو متوجه نشدم!
Re: کشف داروی جدید برای بهبود تومور مغزی
parastu2000 نوشته شده:رویکرد جدید، به ویژه در برابر غده سرطانی گلیوم، که یک جهش در ژن سرکوبگر تومور P53 را داشت، برای حدود سی درصد از موارد مبتلا به گلیوما موثر بود.
یعنی برای مبارزه با این سرطان "تومر ساپرسور"ها (سرکوبگر) رو غیر فعال کردن؟
خب اینجام میگه که سرطان با جهش در ژن تومور ساپرسور در ترتباطه
P 53 در سیکل تقسیم در چند نقطه باعث مهار تقسیم میشه